Причины возникновения мочекаменной болезни, или почему возникает уролитиаз
В данном обзоре мы продолжим рассмотрение причин, приводящих к возникновению мочекаменной болезни.
Прежде всего, отметим, что из врожденных нарушений углеводного обмена чаще всего встречаются галактоземия и фруктоземия. Галактоземия возникает вследствие неполного преобразования галактозы в глюкозу (недостаточность фермента галактозофосфатуридилтранеферазы). Появляется галактозурия с потерей аминокислот. Чрезмерная концентрация галактозы в сыворотке крови приводит к токсическому воздействию на почки, печень, роговицу глаза. Фруктоземия - наследственное заболевание, возникающее вследствие недостаточности фермента фруктозо-1-фосфатальдолазы в почках, печени, кишечнике. Чрезмерная концентрация галактозы в крови имеет токсическое влияние.
Среди рахитоподобных заболеваний (изменения кальциево-фосфорного обмена) наибольшее клиническое значение имеет наследственная тубулопатия - синдром де Тони-Дебре-Фанкони, т.е. сочетание нарушений реабсорбции фосфатов, глюкозы и аминокислот. Может нарушаться реабсорбция воды, калия, натрия, белка. Проявления напоминают симптоматику рахита.
При исследованиях НИА-системы у больных МКБ часто обнаруживают антигены: НЬА-ВОЗ, В22, В35. Среди общих факторов развития МКБ определенную роль играют: питьевой режим, особенности питания, образ жизни. Развитие изменений в почечных канальцах обусловлен А-и В-авитаминозами, бактериальной интоксикацией при пиелонефрите и общих инфекциях, интоксикацией паратгормоном при первичном гиперпаратиреоидизме.
Первичный гиперпаратиреоз вызывается светлоклеточнымо гиперплазией или аденомой паращитовидных желез. Камнеобразование обусловлено токсическим влиянием на эпителий проксимальных почечных канальцев, который приводит к дистрофии с адсорбцией кальциевых солей и последующим формированием конкремента. Классическими биохимическими симптомами первичного гиперпаратиреоидизма являются: гиперкальциурия, гиперкальциемия, гипофосфоремия.
Вторичный гиперпаратиреоз при нефрите обусловлен ацидозом, почечной недостаточностью, снижением концентрации кальция в сыворотке крови при снижении его реабсорбции. Эти изменения приводят к гиперпродукции паращитовидного гормона и гиперфункции паращитовидной железы.
Гиперкальциурия – повышенная (> 5 ммоль / сут) экскреция кальция с мочой. Гиперкальциурия относится к общим этиологическим факторам развития МКБ. Она является симптомом некоторых заболеваний (остеомиелит, туберкулез, саркоидоз, акромегалия), травм (травмы костей и суставов) или имеет самостоятельный характер. При таких травмах больные долго находятся в постели. В этих случаях присоединяется еще один общий фактор развития МКБ - гиподинамия.
Первичная гипероксалурия - наследственное заболевание, возникающее вследствие нарушения метаболизма глиоксиловой кислоты и глицина. Первичную оксалурию разделяют на два вида: с повышенным и пониженным плазменным клиренсом оксалатов. У больных с оксалурией концентрация щавелевой кислоты в моче в 1,5-2 раза превышает таковую у здоровых. Наблюдается метаболический ацидоз.
Таким образом, образование камней в мочевых путях является полиэтиологическим, сложным, многостадийным процессом. На фоне нарушений обмена веществ, этиологических факторов на процесс камнеобразования влияют различные общие и местные, экзогенные и эндогенные факторы патогенеза.