Гормональные препараты в лечении диффузного токсического зоба
В комплексном лечении токсического зоба применяют также глюкокортикоиды. Их использование уместно при значительной активации аутоиммунного механизма в течении заболевания и имеющихся клинических признаков относительной недостаточности надпочечников, одной из которых является растущая гиперпигментация.
Глюкокортикоиды (дексаметазон - до 8 мг в сутки, преднизолон - 20-30 мг в сутки) оказывают и прямое антитиреоидное действие, подавляют секрецию тиреоидных гормонов, и превращение тироксина в трийодтиронин. Начинают лечение с дозы, адекватной 20-ЗО мг преднизолона, уменьшая ее в среднем каждые 5 дней на 5 мг.
Глюкокортикоиды используют также для предоперационной подготовки больных на диффузный токсический зоб. Для этого вводят 1-2 мг дексаметазона, или 20-ЗО мг преднизолона, или 25-50 мг гидрокортизона в сутки.
В комплексном лечении диффузного токсического зоба рядом с антитиреоидными препаратами используют р-адреноблокаторы, которые быстро снимают симптоматику, обусловленную влиянием катехоламинов: тревожность, потливость, чувство страха, тремор, тахикардию.
Этим препаратам присуще также косвенное антитиреоидное действие, они замедляют превращение периферическими тканями тироксина в трийодтиронин, увеличивая количество ревертивного трийодтиронина. Это дает возможность быстро достичь состояния эутиреоза, не увеличивая дозы антитиреоидных препаратов. Периферийное действие присуще только неселективным р-адреноблокаторам (обзидан, анаприлин). Их назначают в начальной дозе 40 мг каждые 6 ч, постепенно уменьшая дозу.
Препараты показаны в случаях стойкой тахикардии, которая не уменьшается под влиянием антитиреоидных средств, а также при экстрасистолиях, мерцательной аритмии. Препараты противопоказаны при сердечной недостаточности, атриовентрикулярных блокадах, периферийных ангиоспазмах, бронхоспазмах, бронхообструкции, сахарном диабете, кетонурии, беременности, синусовой брадикардии.
Селективные и-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, талинолол) назначают в начальных дозах до 200 мг в сутки, постепенно уменьшая ее с интервалом 10-14 суток. Препараты не вызывают бронхоспазмов.
Поскольку в большинстве эндокринная офтальмопатия сочетается с диффузным токсическим зобом, то у половины больных достижения состояния устойчивого эутиреоза достаточное для уменьшения или исчезновения проявлений офтальмопатии. Учитывая, что последняя является органоспецифические аутоиммунным заболеванием, в схемах ее лечения используют различные методы иммуномодуляции. В первую очередь назначают преднизолон. Первичная доза препарата может быть достаточно высокой (40-60 мг в сутки), темп снижения дозы медленный, длительность лечения 2-3 мес, дозу преднизолона постепенно уменьшают каждые 10 дней на 5-10 мг.
Не выявлено существенных преимуществ в лечении офтальмопатии высокими дозами преднизолона (до 100 мг в сутки).
Назначение глюкокортикоидов ретробульбарно, параокулярно, введение их с помощью фоно- и электрофореза не дает большего эффекта, чем пероральное введение.
Наряду с преднизолоном используют другие медикаментозные средства для влияния на ход эндокринной офтальмопатии. Это, в частности, 25% раствор магния сульфата до 5-10 мл внутримышечно, до 20 инъекций на курс лечения. Внутрикожно вводят 0,25% раствор кальция хлорида по следующей схеме: начальная доза составляет 0,2 мл, ежедневно ее увеличивают на 0,2 мл, доводя до 2 мл. Затем дозу начинают уменьшать на 0,2 мл ежедневно и доводят до исходной - 0,2 мл.