Что такое диффузный токсический зоб, или как проявляется диффузный токсический зоб?
Диффузный токсический зоб рассматривают как аутоиммунное заболевание с гиперчувствительностью замедленного типа. Свидетельством этого являются такие факты: наличие в крови больных тиреостимулятора белкового происхождения, рост титра антител к щитовидной железе с нарушением в клеточном иммунитете. Последние сводятся к наличию врожденного дефекта иммунологического контроля в подтипы Т-лимфоцитов - Т-супресорах.
Специфика патогенеза диффузного токсического зоба
При непосредственном участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидостимулированные иммуноглобулины антитела класса СС, которые взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывают стимулирующее действие, вследствие чего усиливается функция щитовидной железы и происходит ее гиперплазия и гипертрофия.
Полностью связать патогенез диффузного токсического зоба с тиреоидстимулирующими иммуноглобулинами невозможно. Их показатель растет также у больных аутоиммунным тиреоидитом и подострым тиреоидитом. При этих заболеваниях иммуноглобулины не усиливают, а подавляют функции щитовидной железы. Через это в патогенезе диффузного токсического зоба предпочтение отдают нарушениям не гуморального, а клеточно-опосредованного иммунитета.
У больных на диффузный токсический зоб определяют рост титра иммуноглобулинов к щитовидной железы (тиреоглобулина, микросомальной фракции), гиперглобулинемию, инфильтрацию лимфоцитами щитовидной железы, ретробульбарной клетчатки, гиперплазии загрудинной железы (тимуса), уменьшение содержания Т-лимфоцитов с ростом В-лимфоцитов.
Возникает гиперпродукция тиреоидных гормонов, что является основным звеном патогенеза диффузного токсического зоба. Прежде всего, имеется значительный рост трийодтиронина. Однако, что гиперфункция щитовидной железы является очевидным фактором в развитии заболевания, свидетельствуют такие факты: клиническая эффективность субтотальной резекции щитовидной железы, ее деструкция с помощью радиоактивных изотопов или медикаментозная блокада; морфологические изменения в железе, подтверждающие ее гиперфункцию, значительный процент накопления радиоактивного йода в железе и быстрое выделение его в составе йодированных гормонов.
Фактор запуска клинических проявлений заболевания может реализоваться через центральные регуляторные механизмы. Психогенная травма или другой стрессорный агент влияют на гипоталамус ли ретикулярную формацию, выступая стимулом увеличения секреции тиротропина, вследствие чего увеличивается синтез тиреоидных гормонов и выброс их в кровь. Избыток гормонов вызывает обменные нарушения, действует на функции всех органов и систем.
Доказательством именно такого механизма развития заболевания являются данные экспериментального воспроизведения тиреотоксикоза у животных путем длительного локального раздражение электрическим током определенных зон гипоталамуса или ретикулярной формации.
Патологическое влияние гипоталамуса на щитовидную железу может осуществляться не только путем стимуляции тиротропной функции гипофиза, но и внегипофизарно. В этом случае действие гипоталамуса реализуются путем увеличения продукции катехоламинов. Этим может быть объяснен тот факт, что нередко при диффузном токсическом зобе содержимое тиротропина в плазме крови не растет.
Патоморфология диффузного токсического зоба
Как отмечают эндокринологи, изменения в железе сводятся к гиперплазии фолликулов, переполненных коллоидом. Железистый эпителий разрастается в многослойный цилиндрический. Соединительнотканная строма железы значительно васкуляризована, инфильтрирована лимфоидными клетками.
На электронограммах определяют увеличение высоты фолликулярных клеток, числа внутриклеточных коллоидных капель, пластинчатого комплекса, расширение канальцев эндоплазматической сетки.
В центральной нервной системе проявляют патологические изменения преимущественно в промежуточном и продолговатом мозге. В тяжелых случаях наблюдают атрофические изменения в надпочечниках и половых железах.