Течение диабетической комы, или патогенез развития комы у больных сахарным диабетом


Непосредственной причиной декомпенсации сахарного диабета является абсолютная инсулиновая недостаточность или относительная недостаточность трансформировалась в абсолютную.

Усвоение глюкозы печенью, мышечной и жировой тканями резко уменьшается, повышается концентрация в крови глюкагона и других контринсулярных гормонов. Последние стимулируют продукцию глюкозы печенью.

Как отмечают эндокринологи, у здоровых людей после еды из печени высвобождается глюкоза со скоростью 120-200 мг / мин, а при инсулинодефицита-400-600 мг / мин, что приводит к возникновению гипергликемии. При катаболизме белков образуются аминокислоты, которые включаются в глюконеогенез печени, способствует гипергликемии.

Другим патогенетическим звеном является активация кетогенеза. При инсулиновой недостаточности организм человека только на 15% покрывает свои энергетические затраты за счет окисления глюкозы, а остальные - 80-85% - путем окисления свободных жирных кислот.

Течение диабетической комы, или патогенез развития комы у больных сахарным диабетом

Липолиз значительно увеличивает концентрацию свободных жирных кислот, которые активно включаются в кетогенез. Значительно активированный окисления последних приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляна кислоты).

При дефиците инсулина скорость образования кетоновых тел значительно превышает их утилизацию и выведение почками, вследствие чего их содержание в крови значительно возрастает. Освободившиеся кислые продукты активно связываются буферными системами организма, что приводит к метаболическому ацидозу. Все вышесказанное приводит к потере массы тела, мышечной слабости, тошноты, рвоты, гипервентиляции и появления запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Характерна также значительная потеря жидкости и электролитов, особенно натрия, вследствие осмотического диуреза и гипергликемии. Осмотическое диурез приводит к дегидратации, которая может составлять 10-12л (около 10-15% массы тела, до 20-25% общего количества жидкости в организме), что создает условия для дальнейшей клеточной дегидратации.

Обезвоживание клеток головного мозга способствует нарушению сознания. Объем циркулирующей плазмы снижается на 25%, возникает гиповолемическая недостаточность кровообращения.

С усилением дегидратации нарушается функция почек, резко снижается артериальное давление. Это приводит к дегидратации всех сред организма и абсолютной недостаточности воды, натрия, калия, магния, хлоридов, фосфатов, гидрокарбоната.

Вследствие этого возникает компенсаторная реакция, направленная на поддержку ОЦК, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что приводит к задержке натрия и способствует усилению экскреции калия с мочой. Недостаточность кровообращения нарушает почечную перфузию, снижает мочеобразования, повышает концентрацию глюкозы и кетоновых тел в крови. При этом резко снижается рН крови, нарушается сознание.

Продолжение обзора в нашей следующей публикации.


Автор материалов статьи: Вера Сидихина