Причины рака щитовидной железы, и процесс развития рака щитовидной железы

Рак является моноклональной болезнью, и развитие опухоли всегда начинается с роста одной клетки. Факторы внешнего воздействия: облучение, нарушения нейроэндокринного гомеостаза, йодная недостаточность - лишь способствуют развитию. Возникновение опухолевого роста становится возможным вследствие повреждений генетического аппарата и мутациям.

Ионизирующая радиация оказывает свое влияние в таких направлениях: 1) первичные нарушения ДНК, что является фактором злокачественного роста, 2) уменьшение функциональной способности железы под влиянием облучения и ее стимуляция тиротропина, что приводит к образованиям в железе узловых структур, в частности раковых.

Возникновения злокачественности как фактор рака щитовидной железы

Известны три пути регуляции жизнедеятельности тиреоидной клетки. Первый путь (аденилатциклазный) обусловлен присоединением тиротропина к своему рецептору, стимуляцией пролиферации и дифференциации тироцитов.

Как отмечают онкологи, тиротропин запускает и второй путь: через адапторный белок СКР активирует фосфолипазу С, а через нее и гены, ответственные за процессы пролиферации. Третий путь реализуется через тирозинкиназы, которые являются ключевыми звеньями в переносе сигнала ростовых факторов, влияющих на пролиферацию тироцитив. Они играют существенную роль в онкогенезе щитовидной железы, так как значительная часть онкогенов является генами рецепторных тирозинкиназы.

Опухолевая трансформация клеток при раке щитовидной железы

Опухолевая трансформация клетки - это двухстадийный процесс, который состоит из инициирования и продвижения. Инициирование - это мутации, а промоторы - это стимулы, влияющие на мембрану клетки и побуждают ее к делению. К промоторов принадлежат эктодермальный фактор роста, фактор роста фибробластов, инсулин, инсулиноподобный фактор.

Антагонистами промоторов в тироцитах выступают цитокины, интерферон, фактор некроза опухолей. Ответ клетки на стимулировании, тормозные сигналы регулируют определенные гены. Среди них обнаруживают онкогены и гены супрессии развития опухоли. Онкогены является частью генома и в обычных условиях находятся в неактивном состоянии. Их активность возможна при наличии мутаций, делеций или транслокации в хромосомах, после чего клетка становится способной к неконтролируемому росту. В геноме человека насчитывается до 70 проонкогенов, изменения в которых могут вызвать неконтролируемый рост.

Наиболее существенными сегодня считают семьи проонкогенив Теи, газ, р53. Мутации генов семьи газ редко встречаются в папиллярных карциномах, но резко возрастают под влиянием йодной недостаточности и радиационного воздействия. Европейская часть России, Украинское Полесье, Урал, Сибирь являются регионами, недостаточно обеспеченными йодом, поэтому радиационное воздействие при этом условии вызывает значительный рост заболеваемости на папиллярный рак щитовидной железы.

Проонкоген Теи относится к группе тирозинових протеинкиназы. Свой регулирующий влияние он осуществляет через молекулы-лиганды гепатоцитарного фактора роста, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на мембране. Активацию этого проонкогену наблюдают у 70% папиллярных карцином и в 25% фолликулярных раков.

Онкоген геи также относится к группе тирозинових протеиназ. Экспрессию онкогена наблюдают в 85,8% папиллярных карцином.

Онкоген р53 принадлежит к белкам ядра. Он протионкогена, что ингибирует рост клетки и ее трансформацию, вызванную другими онкогенами. Вследствие мутаций этого гена теряется его пухлиносупресорна действие и создается возможность для трансформации здоровой клетки в опухолевую. Чаще мутации гена р53 определяют в анапластичних карциномах (до 86% случаев).

Частота рака щитовидной железы зависит от пола.

У женщин (в зависимости от региона проживания) он встречается в 3-10 раз чаще, чем у мужчин. Частота рака у мужчин увеличивается с возрастом, в то время как у женщин максимум случаев заболевания приходится на возраст около 40 лет. У детей и подростков частота рака щитовидной железы примерно одинакова. Среди детей, пострадавших от чернобыльской катастрофы, соотношение девочек и мальчиков составляет 1,7:1, а в подростковом возрасте -2,3:1; 3,1:1.