Осложнения сахарного диабета на органы пищеварения

Характерным признаком поражения органов пищеварения при сахарном диабете является длительное латентное, бессимптомное течение на фоне значительных морфо-функциональных изменений. Частота поражения различных отделов пищеварительного тракта различна: низкая при поражении пищевода и больше в случае поражения кишечника.

Поражения ротовой полости и пищевода при сахарном диабете

Уже в ротовой полости начинается обработка пищевого комка. При наличии различных нарушений зубов нарушается начало процесса пищеварения. Заболевания зубов и десен вообще являются первыми признаками сахарного диабета. Они не позволяют в полной мере осуществлять механическую и ферментативную обработку пищи.

Поражение пищевода при сахарном диабете - пищеводная нейропатия - клинически проявляется изжогой и дисфагией, иногда болью за грудиной. Клинически диагностируется редко.

Осложнения сахарного диабета на органы пищеварения

Значительно чаще ее обнаруживают с помощью дополнительных инструментальных методов - механометрии и кинерадиографии. У больных определяют расширение пищевода, уменьшение силы и скорости перистальтики, замедление эвакуации, потерю тонуса желудочно-пищеводного сфинктера, эзофагит.

Осложнения сахарного диабета на желудок

Изменения желудка при сахарном диабете обнаруживают довольно часто. Почти у половины больных в начальный период заболевания и в большинстве тех, что длительно болеющих, определяют проявления хронического гастрита или гастродуоденита.

Для впервые диагностированного диабета характерны проявления поверхностного гастрита с мизерной плазмоклеточной, гистиоцитарная и лимфоидной инфильтрацией субэпителиального ткани.

С нарастанием длительности и тяжести сахарного диабета увеличивается инфильтрация, появляется атрофия слизистой оболочки. Морфологические изменения проявляются снижением секреторной функции желудка, дебита соляной кислоты, активности пепсина в желудочном соке.

Эти изменения коррелируют с длительностью и тяжестью сахарного диабета, наличием микроангиопатий. У больных с впервые диагностированным сахарным диабетом наблюдают желудочную гиперсекрецию с повышенной кислотностью и пепсичною активностью желудочного сока, которая устраняется под влиянием инсулинотерапии, и в дальнейшем снижается, что объясняет редкость язвенной болезни при сахарном диабете. Клиническая симптоматика поражения желудка при этом отсутствует или незначительна. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, наполненности желудка, отрыжку воздухом и пищей, анорексию, тошноту, рвоту давно употребленной пищей. Это связано с задержкой пассажа пищи из желудка. Эти жалобы не является доминирующими и проявляются только во время дополнительного целенаправленного опроса.

Диабетический гастропарез развивается из-за нарушения моторной функции желудка. У большинства больных его клиническое течение бессимптомно. Снижение тонуса желудка происходит постепенно, но возможна острая атония органа при диабетическом кетоацидозе, после стрессовых ситуаций, оперативных вмешательств, физических упражнений.

Острая атония проявляется болью в подложечной области, вздутием живота, изнурительным рвотой, перитонеальными явлениями. Она может симулировать прогрессирующий пилорический стеноз, способствовать развитию эмфиземы желудка. У больных с гастропарезом в желудке натощак определяют жидкость, слизь и остатки пищи.

Гастропарез диагностируют с помощью рентгеноскопии, пневмогастрография, топопневмографии, электрогастрографии, електроманометрии, при которых обнаруживают гипомоторные нарушения сократительной активности желудка, ослабление перистальтики и уменьшения скорости эвакуации желудочного содержимого, снижение тонуса кардиального и пилорического сфинктеров.

При резкой декомпенсации обмена веществ у больных сахарным диабетом с сопутствующей язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдают развитие острой язвы. Язвенная болезнь чаще предшествует сахарному диабету, а с его возникновением приобретает легкого характера, сопровождается уменьшением болевого синдрома. Причина этого в снижении кислотообразования и повышении содержания мукополисахаридов в желудочном соке.

Автор материалов статьи: Вера Сидихина